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Postado em 26/09/2005

ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA 3 POTENCIALIZANDO A TERAPIA DO CÂNCER

    Estudos em animais mostram que o consumo de ácidos graxo -3 (Ω:3) pode estar relacionado com a diminuição no crescimento de cãnceres xenográficos, aumento da eficácia e redução dos efeitos adversos da quimioterapia.
    Estudos epidemiológicos indicam que populações com alta ingestão de Ω:3 têm menor incidência de câncer de mama, próstata e cólon. Vários mecanismos postulados na diminuição ou prevenção do crescimento de células tumorais  são válidos para células metastáticas ou residuais.
    Assim sendo, o aumento no consumo de Ω:3 pode ser um método não tóxico de aumentar a eficácia da terapia anti-câncer e aumentar significantemente a  sobrevida do paciente.
    Ω:6 são consumidos ácidos linoléicos  cujas fontes são os óleos vegetais (milho, girassol) e carne. O ácido araquidônico(AA), também Ω:6 é encontrado nas carnes. Já os Ω:3 são encontrados como ácido linolênico (LNA), eicosapentanóico(EPA) ou docohexapentanóico(DHA) nos óleos de soja e canola, além dos vegetais folhosos e peixes de água gelada.
    Tanto Ω:3 quanto Ω:6 são incorporados nas membranas fosfolipídicas celulares ou são enlogados e desaturados a ácidos graxos de cadeias maiores da mesma série (reação irreversível).
    Ω:3 e Ω:6 são substratos para um conjunto enzimático ( ∆5 e ∆6 desaturases)  responsável pela produção de citocininas. LNA, EPA e DHA diminuem competitivamente a síntese de AA a partir do LA.
    Os ácidos graxos  EPA e AA de vinte carbonos (20 C) são clivados nas membranas celulares pela fosfolipase A2 e podem ser usados para a produção de eicosanóides.
 COX age sobre EPA ou AA resultando na produção de prostaglandinas ou tromboxanos. LOX ativa produção de leucotrienos.
    COX ou LOX quando agem sobre AA produzem eicosanóides que tendem a ter atividade pró inflamatória e proliferativa na maioria dos tecidos. COX e LOX tendo por substrato o EPA produzem eicosanóides que tendem a ser menos inflamatórios e diminuem a proliferação celular na maioria dos tecidos.
    COX possui 2 isoenzimas: COX1: produzidas por várias células e COX2  que é produzida concomitante à resposta inflamatória não sendo detectável nos tecidos normais.     
    Em cânceres epidérmicos, hepáticos, pancreáticos e esofágicos. Portanto, há interesse no uso de inibidores da COX2  para prevenção do câncer e combinados à quimioterapia.
    Muitos mecanismos parecem ser funcionais na supressão do crescimento tumoral. A maioria dos estudos foram conduzidos em cânceres primários, porém parece também serem válidos para as células metastáticas ou residuais. O Ω:3 pode inibir a produção da COX2 em MDA-MB231 (câncer de mama xenográfico em ratos).
     DHA e EPA competem com AA pela COX resultando na produção de 3 séries de prostaglandinas e 5 leucotrienos que tendem a promover menor inflamação e proliferação que os eicosanóides produzidos a partir do AA. Assim sendo, a administração de Ω:3 pode ser benéfica por reduzir a produção da COX2  e por mudar o tipo de eicosanóides por ela produzidos. No entanto, há também evidências de que o Ω:3 suprime a expressão da COX2  por inibir o fator nuclear KB (FNkB).
    O FNkB é um fator que induz a expressão das citocininas inflamatórias incluindo a interleucina 1 e 6 (IL-1 e IL-6), COX2 e fator de neucrose tumoral α (TNFα) e fatores de crescimento como IL-2, fator estimulador de colônias de glanulócitos.
     A ativação do FNkB em câncer prece desempenh